Британские ученые доказали… инфекция HCV приводит к повышению резистентности жировой ткани к инсулину. После эрадикации чувствительность тканей к инсулину возрастает

 

Две гепатологических проблемы века: хронический гепатит C (ХГ С) и жировая болезнь печени в рамках метаболического синдрома связаны между собой. Известно, что сахарный диабет 2 типа (СД2) чаще встречается у больных с циррозом печени, вызванным гепатитом C, чем у больных циррозами другой этиологии. Метаболический синдром у больных с ХГ C связан с повышенным риском прогрессирования болезни печени, а популяционные исследования связывают СД2 с фиброзом и подчеркивают его роль как фактора риска развития гепатоцеллюлярного рака.
Большинство опубликованных к настоящему времени исследований для количественной оценки инсулинорезистентности у больных ХГ C анализировали HOMA-IR. Этот показатель позволяет оценить только общую системную чувствительность к инсулину и не проводит различий между печеночными и периферическими эффектами.
На этот раз действительно отличились ученые из Великобритании. Они показали, что у больных ХГ C наблюдается значительное снижение тканевой чувствительности к инсулину по сравнению с контрольными группами, подобранными по индексу массы тела. Это касается в первую очередь подкожной жировой клетчатки, о чем свидетельствует повышенная скорость выработки глицерина и нарушенное опосредованное инсулином подавление как высвобождения циркулирующих неэстерифицированных жирных кислот, так и выделения глицерина в жировой интерстициальной жидкости во время гиперинсулинемической эугликемической фиксации. Резистентность к инсулину гепатоцитов и миоцитов не отличалась в группе больных ХГ C и группе сравнения. Более того, авторами впервые было показано, что эрадикация HCV улучшает общую чувствительность к инсулину клеток печени и жировой ткани.
Поскольку наличие цирроза печени само по себе увеличивает резистентность тканей к инсулину, в исследование включали только больных без цирроза. В исследование также не включались больные с выраженным фиброзом и значительным стеатозом печени, что позволяет предположить непосредственное влияние HCV на клиренс печеночного инсулина. Механизм этого явления остается не ясным и требует дальнейших исследований.

 

Clin Endocrinol.2019;90(3):440-448

20 марта 2019