Эрадикация HCV не влияет на развитие гепатоцеллюлярного рака

Дискуссия в отношении влияния терапии препаратами прямого действия (ПППД) на риск развития гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) у больных циррозом печени в исходе хронического гепатита C не завершена. Представляемое ныне исследование имеет очень интересный дизайн и хорошую морфологическую верификацию, что позволяет более скрупулезно отнестись к его результатам.

 

Исследователи из Японии исследовали влияние эрадикации HCV с помощью ПППД на развитие ГЦР, наблюдая за изменениями не-гиперваскулярных гипоинтенсивных узлов (NHHN) с помощью магнитно-резонансной томографии с усилением гадолинием-этоксибензил-диэтилентриамином пентауксусной кислоты (EOB-MRI). Данный метод визуализации в настоящее время является наиболее чувствительным для выявления узловых образований печени. NHHN представляют собой узловые образования паренхимы печени, которые обнаруживаются во время гепатобилиарной фазы EOB-MRI, но интенсивность их прокрашивания не усиливается в артериальную фазу. Гистологическая природа этих узлов не может быть оценена однозначно. Обычно морфологи описывают их как «диспластические узелки» или «очень ранний ГЦР». В любом случае, NHHN не соответствуют клиническому диагнозу ГЦР в соответствии с текущими рекомендациями AASLD и EASL, и, скорее всего, представляют собой «доклиническую» стадию ГЦР. Резецированные образцы, исследованные после EOB-МРТ, свидетельствующие о гиперваскуляризации, как правило, являются высоко или умеренно дифференцированным ГЦР и представляют собой дальнейшую ступень в развитии ГЦР. Такие образования будут классифицироваться как ГЦР согласно указаниям AASLD и EASL.

 

В проспективное когортное исследование был включен 401 пациент, получавший терапию ПППД, без ГЦР в анамнезе. Все пациенты прошли EOB-MRI до начала приема ПППД и периодически наблюдались после терапии. Проанализировано прогрессирование NHHN, выявленных в начале исследования, до типичного ГЦР, о чем свидетельствовала гиперваскуляризация и частота появления новых NHHN. Пациенты с NHHN на исходном уровне наблюдались в течение периода до 2 лет, и в течение этого периода случаи гиперваскуляризации этих узелков, то есть перехода в типичный ГЦР, были сопоставимы между группой больных, у которых была достигнута эрадикация HCV и группой больных с сохраняющейся РНК HCV в крови. Среди пациентов, у которых исходно не было NHHN, частота нового появления NHHN между указанными группами больных также не отличалась.

 

Вывод, полученный авторами исследования, как всегда не вполне ожидаем. В течение двухлетнего периода наблюдения эрадикация HCV с помощью ПППД не снижала и не ускоряла развитие ГЦР. Иными словами, авторы не нашли никаких доказательств того, что СВО подавлял или способствовал развитию ГЦР.

 

Данный вывод перекликается с результатами ранее обсуждавшегося на сайте исследования, посвященного выживаемости больных с декомпенсированным циррозом печени, исключенным из Листа ожидания трансплантации после эффективной эрадикации HCV (/uspeshnaya-terapiya-pppd-obespechivaet-d/). Обязательно пройдите по ссылке, оцените результаты итальянских коллег, и попробуйте для себя ответить на поставленные в конце нашего реферата вопросы.

 

Liver International. 2019;39(3):448-454

 

Автор: В. Е. Сюткин, д.м.н., профессор кафедры хирургии с курсами онкологии, анестезиологии и реаниматологии, эндоскопии, хирургической патологии, клинической трансплантологии и органного донорства ИППО ФГБУ «ГНЦ РФ – ФМБЦ им. А.И. Бурназяна», в.н.с. Московского Центра трансплантации печени НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

 

15 апреля 2019