Первые шаги с гепатитом С

[Кузьма]

У Испанца очень хорошая ссылка для начинающих , очень полезно почитать тоже

[Елена85]

А я своего доктора мучию что бы сдать на Ил 28. А оказывается не надо со 2.
Спасибо вам Андрей за это чтиво. С удовольствием буду читать дальше)

[Мабута]

Так значит антитела все таки защитники, а не свидетели присутствия вируса, по мне дак это логично. Может Мабута знает кто же все таки убивает вирус во время пвт?

Во время ПВТ вирус убивают лекарства , а высокие дозы интерферона стимулируют выработку антител и помогают им окончательно справиться с вирусом. А вот разобраться в работе иммунной системы организма, думаю будет не лишним. Что такое иммунная реакция? Что такое антиген? Что такое антитело? Что такое иммунный комплекс? Попробую сделать квинтэссенцию статей по этому поводу и своими словами доступно объяснить, как работает иммунитет организма:
На поверхности каждой клетки организма имеются особые молекулы, которые называются антигенами. Антигены несут информацию о клетке (антиген - это по сути паспорт клетки). Антигены бывают двух видов: индивидуальные и видовые. Индивидуальный - это присущий только данному организму антиген, видовой - присущий конкретному виду живых существ (например, рыбам, птицам, людям). В каждой клетке обязательно присутствуют видовой и индивидуальный антиген. Для того, чтобы понять, как работает иммунная система, представим организм в виде пограничной службы. Так вот, видовой антиген - это начальник пограничного поста. Он использует клетки иммунной системы (офицеров-пограничников) для опознавания «свой – чужой». Как это происходит: иммунная клетка связывается с подозрительной клеткой и проводит опознание именно по индивидуальному антигену (паспорту клетки). В памяти иммунной клетки «записано» как выглядит «свой антиген». Таким образом, если антиген подозрительной клетки совпадает с описанием «свой», значит, эта клетка собственного организма и опасности не представляет. Тогда иммунная клетка уходит. А если антиген не совпадает с описанием «свой», тогда иммунная клетка идентифицирует эту клетку как «чужой», а значит потенциально опасный для всего организма. В этом случае иммунная клетка начинает уничтожать опасный объект (вирус, бактерию). Точность такого иммунологического узнавания 99,97%.
Антитело – это особая молекула, расположенная на поверхности иммунной клетки. Именно антитело (рядовой пограничник или разведчик) связывается с антигенами подозрительной клетки. Далее антитело передает информацию внутрь клетки, где происходит опознавание, и получает обратный сигнал двух видов «свой» или «чужой». При сигнале «свой» антитело разрушает связь с антигеном и отпускает клетку. При сигнале «чужой» ситуация разворачивается иначе. Антитело не разрывает связь с антигеном, а наоборот, посылает сигнал другим "пограничникам" и просит подкрепление. При этом антитела, находящиеся в другой части клетки, начинают перемещаться к участку, откуда идет сигнал опасности, и также образуют связь между собой и пойманным антигеном. В конце концов, антиген оказывается окруженным со всех сторон (арестованным и закованным в наручники). Такой комплекс антиген-антитело называется иммунный комплекс (ИК). Впоследствии организм просто его уничтожает (утилизирует).
Существуют следующие виды антител (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE)
Антитело - это по сути белок, имеющий химическое название иммуноглобулин. Существуют 5 типов иммуноглобулинов (Ig), которые связываются с разными видами антигенов в разных местах человеческого организма (например, на коже, на слизистых, в крови и т. д.). То есть антитела имеют разделение труда. Эти иммуноглобулины называются буквами латинского алфавита – A, M, G, D, E и обозначаются следующим образом – IgA, IgM, IgG, IgD, IgE.
В диагностике используют только один вид антител, который наиболее специфичен в отношении определяемого микроба или вируса. То есть связывание данного вида антител с определяемым антигеном происходит всегда. Чаще всего применяются IgG и IgM.
Именно этот принцип иммунной реакции лежит в основе иммуноферментного анализа (в нашем случае это анализ на наличие антител к гепатиту С).
Описанная выше схема работы иммунной системы несколько "пробуксовывает" в отношении вируса гепатита С, т.к. его основной особенностью является поразительная способность к мутации и приспособлению. Если опять прибегнуть к сравнению, то вирус гепатита С - это разветвленная, хорошо обученная и обеспеченная всем необходимым, в том числе и замечетельной связью, диверсионная сеть. Допустим, одну группу "вирусов-нарушителей" по системе "свой-чужой" задержали по "подлолжным документам" и уничтожили, но перед "задержанием" они успели сообщить остальным группам, что в "их документах" не так. Сразу же происходит мутация вируса (печатаются другие документы), антитела определяют их как "свои", т.к. они уже успели "замаскироваться", да и новый "паспорт" напечатать, и следующая группа диверсантов спокойно проходит "паспортный контроль", продолжая свою подрывную работу. При этом, рано или поздно "антитела-контрразведчики" ее обнаружат и уничтожат, но следующие "диверсанты" опять мутируют, сделают новые "документы" и дальше будут размножаться. Применительно к гепатиту С я бы не стал называть антитела организма "наблюдателями", скорее "введенными в заблуждение защитниками", т.к. они просто не успевают реагировать на постоянные мутации вируса, но тех, кого обнаружили, добросовестно уничтожают. А описанная выше схема классически работает на вирусе гепатита А. Если уж один раз переболел, больше антитела-пограничники его в организм не пустят. Вот как-то так.

[luki]

я аж зачиталась и посмеялась

[Greedy]

Ишь какие они умные,документы левые печатают)

[Мабута]

Сам смеялся, когда писал Но бытовые образы помогают лучше понять сложные процессы.
По просьбе Испанца основные выдержки из статей про фиброз:
"Фиброз печени (ФП) – это разрастание соединительной ткани, которое возникает при избыточном накоплении белков внеклеточного матрикса, включая коллаген, которое происходит в большинстве типов хронических заболеваний печени. Фиброгенез – это комплекс динамических процессов, опосредованных некротическим воспалением и активацией звездчатых клеток печени. Звездчатые клетки печени, портальные фибробласты, и миофибробласты костного мозга – основные коллаген-продуцирующие клетки в поврежденной печени. Эти клетки активируют фиброгенные цитокины, такие как TGF-beta1, ангиотензин II, и лептин. В здоровой печени, звездчатые клетки не активны. Пусковым механизмом для начала фиброза печения является повреждение гепатоцитов, которое вызывает алкоголь и другие токсичные вещества, а также вирусы гепатита, вследствие чего активируются звездчатые клетки. Активация свидетельствует о начале ранней стадии фиброза печени. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени, печеночной недостаточности, и портальной гипертензии, что часто требует трансплантации печени.
Фиброз печени имеет 5 степеней (стадий): F0, F1, F2, F3, F4 (цирроз). При вирусном гепатите С, например, в среднем от стадии к стадии проходит срок около 5 лет. Однако на поздних стадиях скорость прогрессирования Ф выше. Скорость развития ФП зависит от активности воспалительного процесса в печени. Определить степень фиброза можно с помощью биопсии печени, эластометрии на аппарате «Фиброскан» или с помощью анализа крови «Фибротест». Наиболее точным методом является пункциональная биопсия печени."
"Скорость прогрессирования фиброза заметно отличается у разных пациентов. Среди известных факторов, влияющих на скорость развития ФП можно выделить основные – инфицирование в старшем возрасте, мужской пол, злоупотребление алкоголем. В то же время, связи вирусной нагрузки и генотипа вируса со скоростью прогрессирования не установлено. Скорость развития ФП выше у пациентов с ослабленным иммунитетом. Жировая дистрофия печени, ожирение и диабет также могут способствовать более быстрому развитию фиброза.
В настоящее время нет надежного метода для предсказания скорости прогрессирования ФП у отдельно взятого пациента. Высокий уровень АЛТ (аланин-аминотрансферазы) в сыворотке связан с бо̀льшим риском развития фиброза печени, в то время как для пациентов с нормальным сывороточным уровнем АЛТ прогрессирование фиброза не свойственно. Биопсия печени обеспечивает получение наиболее точной информации о стадии фиброза и степени выраженности некротического воспаления, а такие сведения имеют важное прогностическое значение. Для наиболее точной оценки прогрессирования фиброза повторную биопсию следует провести также спустя 3 и 5 лет после первичной.
Обратимость фиброза печени у пациентов, недавно была документирована, что стимулировало исследователей к разработке антифиброзных препаратов. Антифиброзная терапия направлена на подавление накопления фиброгенных клеток и / или предотвращения осаждения белков внеклеточного матрикса. Хотя многие терапевтические вмешательства являются эффективными в экспериментальной модели фиброза печени, их эффективность и безопасность у людей неизвестна. Касаемо вирусных гепатитов, лечение фиброза печени направлено на устранение причин, его вызвавших. Противовирусная терапия может привести к снижению степени фиброза при достижении устойчивого вирусологического ответа у больного."
Ожидаемые ключевые цифры естественного прогрессирования HCV из научной литературы таковы:
•Среднее время от момента инфицирования (F0) до цирроза (F4) - 30 лет.
•Смертность при циррозе - 50% за 10 лет.
•Вероятность перехода от неосложненного цирроза к каждому из его осложнений составляет 3% в год.
Существенные факторы, которые увеличивают скорость прогрессирования фиброза:
•продолжительность наличия инфекции HCV,
•возраст,
•мужской пол,
•значительное потребление алкоголя (>50 грамм в день),
•коинфекция ВИЧ.
У мужчин прогрессирование фиброза протекает в 10 раз быстрее, чем у женщин, вне зависимости от возраста. "Вирусные” факторы, такие как генотип, вирусная нагрузка - не связаны с фиброзом. Подозревается только связь с генотипом 3, так как с этим генотипом ассоциирован стеатоз. По данным исследований все режимы терапии (ПВТ) существенно снижали скорость прогрессирования фиброза по сравнению со скоростью прогрессирования до терапии. Этот эффект наблюдался даже у пациентов без устойчивого вирусологического ответа. Предполагаемая вероятность прогрессирования в год для мужчин в возрасте 61-70 лет в 300 раз больше, чем для мужчин в возрасте 21-40 лет.
В итоге "отягчающими факторами" для развития фиброза печени при гепатите С являются: мужской пол, возраст после 40, коинфекция, сахарный диабет, стеатоз, жировое поражение печени, алкоголь, длительность инфицирования HCV.
ПВТ фиброз останавливает и в случае УВО даже уменьшает. Так что, лечитесь, ребята! Всем удачи!

[бонечка]

Значит раз у меня до сих пор держатся высокие АСаты и Алаты то мне грозит фиброз и тип скорее всего 1? Генотип все еще в работе и я не могу добиться какой он у меня

[R136a1]

..ля, все факторы против меня

[Мабута]

Бонечка, к сожалению, да - высокие трансы являются одной из причин более быстрого развития фиброза по сравнению с нормальными. А что, очень долго делают генотипирование? Могу ошибиться (давно это было), но по-моему анализ занимает 2-3 дня.
R136a1 у меня такая же фигня, но пролечился и надеюсь на УВО. Так что вперед к победе над вирусом! Всем удачи и бесконечного минуса!

[бонечка]

Сегодня выписали из больницы, генотип оказывается и не делали, зачем надо было мне говорить что он в работе не понятно,,,, оказывается они его делают если начинается ПВТ а так дескать он дорогой и при острой форме не нужен, нагрузку тоже сказали сделаем когда точно решим что начинаем ПВТ, короче детский сад какой то, пойду сдам сама за деньги, фиг с ними, при выписке асат 29 алат 62 билирубин 20,9, диагноз гепатит С острая желтушная форма средней тяжести течения, вот такие дела, терапию не разрешает эндокринолог, сказала на месяц как минимум отложить пока гормоны в норму не придут, если придут,

[R136a1]

Мабута, да надо убирать все эти посторонние предметы, разные там гепы.., ....тозы, и прочие гадости!

[Мабута]

Еще интересная статья о влиянии кофе на фиброз:
В американском Национальном институте диабета, заболеваний почек и органов пищеварения было проведено исследование с участием 177 пациентов, у 68% которых болели гепатитом С. Ученые подсчитали количество кофеина, потребляемого участниками. При этом учитывались все возможные источники: кофе (как обычный, так и с пониженным содержанием кофеина), чёрный, зелёный чай, какао, шоколадные конфеты и др.
Средний возраст испытуемых составил 51 год, средний индекс массы тела 27,5. Ежедневное употребление кофеина было в среднем 195 мг в день, что эквивалентно 1,4 чашке кофе в день.
Исследование длилось с января 2006 по ноябрь 2008. Пациенты с несильной формой заболевания (меньше 3 по шкале Ишак) получали в среднем 212 мг кофеина в день, а пациенты с более выраженным фиброзом – 154 мг.
Результаты, полученные с помощью биопсии, свидетельствуют о том, что на каждые 67 мг кофеина (около ½ чашки кофе) приходится 14%-уменьшение проявлений фиброза у пациентов с вирусом гепатита С. К таким проявлениям относятся хроническая болезнь печени, риск развития рака печени, риск смерти от осложнений цирроза. Исследователи выяснили, что оптимальное количество кофеина, которое должны потреблять в день больные гепатитом С – более 308 мг (более 2 чашек кофе).
Шкала Ишак используется для оценки степени активности фиброза печени, от 0 – отсутствие фиброза, до 6 – цирроз печени.В результате дальнейших исследований выяснилось, что другие кофеин-содержащие напитки, такие как газированная вода с кофеином, чёрный и зелёный чай не оказывают такого терапевтического воздействия на фиброз печени, как обычный кофе.
Данные о результатах исследования приводит журнал «Гепатология» (Hepatology).

Выдержка из лекции проф. Павлова Ч.С. об обратимости фиброза:
"Хронический гепатит С, это тот этиологический фактор, на основании которого на сегодняшний день накоплено много доказательств, говорящих о возможности обратного развития фиброза печени. В том числе и на стадии выраженного фиброза печени – на стадии цирроза печени. Факторы, влияющие на обратимость фиброза печени - это генетическая предрасположенность, виляние этиологических факторов (длительность и выраженность воздействия этих факторов на печеночную ткань), локализация, распространенность и стадия фибротического процесса, давность существования фиброзной ткани. Современные данные свидетельствуют о возможности обратимости фиброза печени...
Достигнутый прогресс привел к ясному пониманию того, что фиброз печени обратим, и к реалистичным ожиданиям того, что эффективная антифибротическая терапия существенно изменит ведение пациентов с болезнями печени и обеспечит благоприятный прогноз даже при уже развившемся циррозе печени."

[Елена85]

Вот и опять ответили на мои вопросы. Мне все было интересно через сколько времени может развиться фиброз. А еще врач от которой я отказалась как от лечащего врача мне рассказывала что фиброз не обратим. Хотя всем известно что печень это единственный орган способный самовостонавливаться при определенных условиях конечно. Так что мои предположения подтвердились. Еще раз спасибо

[Nemka]

бонечка, создай свою тему и опиши свои проблемы с эндокринологией, может врач твой просто перестраховывается, не все проблемы являются противопоказанием к терапии, а вот острый геп лечить нужно сразу и не тянуть. Ты вероятно во 2 инфекционке лежала, иди лучше в ПОМЦ поскорее к Сивухиной или в Садко к Корейво.

[Мабута]

Прочитал тему Antuana и в связи с этим небольшой ликбез по нейтропении. Очень многие новички поднимают панику при виде низких лейкоцитов. Это общее заблуждение. При низких лейкоцитах паниковать не нужно, т.к. решающее значение имеет показатель АЧН (абсолютное число нейтрофилов).
Вот выдержка из статьи про нейтропению и АЧН:
"Нейтропения является заболеванием крови, которое может коснуться каждого. Некоторые люди рождаются с этим, однако нейтропения может появиться и после вирусной инфекции, быть побочным эффектом от наркотиков либо воздействием определенных препаратов. Нейтропения может быть вызвана недостаточной выработкой или ускоренным разрушением белых кровяных клеток. Нейтропения может возникнуть при лечении рака, при химиотерапии, или противовирусной терапии вирусных гепатитов.
Кровь состоит из миллиардов клеток. Есть много различных типов клеток крови, однако основные — это красные и белые кровяные тельца. Эритроциты (красные кровяные тельца) преобладают над другими типами клеток крови. Они очень важны, поскольку несут кислород из легких во все части Вашего тела, однако лейкоциты (белые кровяные тельца) являются столь же важными, но по совершенно иной причине. Одна из их функций заключается в том, чтобы защитить организм от инфекции. Существуют несколько видов белых клеток, таких как нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы. Каждый из них имеет особую функцию. Наиболее распространенными из них являются нейтрофилы, задача которых выявлять и уничтожать бактерии, и лимфоциты, которые являются ключевой частью иммунной системы, а также защитой от вирусов.
Термин «нейтропения» описывает ситуацию, когда число нейтрофилов в крови слишком низко. Нейтрофилы играют очень важную роль в защите тела от бактериальных инфекций и, следовательно, пациенты с низким количеством нейтрофилов более восприимчивы к этим инфекциям. Каждый человек сталкивается постоянно с какой-либо инфекцией. Это происходит потому, что это попасть в организм бактериям и вирусам, которые вызывают инфекции, достаточно просто. Однако у здоровых людей иммунитет позволяет справляться с этими возбудителями, не вызывая болезни. Нейтрофилы участвуют в формировании этого иммунитета. Они являются основной защиты от инфекций. Больные, принимающие пегилированный интерферон, имеют повышенный риск развития нейтропении. Клинические исследования показали, что у 95% пациентов, проходящих противовирусную терапию интерфероном и рибавирином, количество нейтрофилов находится ниже нормы. У 20% из них развивается тяжёлая нейтропения. Важно помнить, что по сравнению с пациентами, проходящими курс химиотерапии, у подавляющего большинства пациентов с нейтропенией, вызванной приёмом интерферона, вопреки ожиданиям, не наблюдается развития серьёзных инфекций. Однако, несмотря на то, что риск развития инфекции невелик, пациенты, проходящие курс антивирусной терапии, должны быть под постоянным наблюдением врача, для того, чтобы предотвратить тяжёлую нейтропению и связанную с ней серьёзную инфекцию.
Уровень нейтрофилов может быть в широких пределах. В крови здоровых взрослых содержится от 1500 до 7000 нейтрофилов в микролитре плазмы крови (1,5 - 7,0 х 103клеток/мкл). Тяжесть нейтропении обычно зависит от абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) и описывается следующим образом:

* Мягкая нейтропения, когда АЧН падает ниже нижнего предела в 1500 клеток/мкл, однако по-прежнему выше, чем 1000 клеток/мкл.

* Умеренная нейтропения, когда АЧН находится между 500 и 1000 клеток/мкл.

* Тяжелая нейтропения, когда АЧН опускается ниже 500 клеток/мкл.

При проведении противовирусной терапии, когда нейтропения обратима и количество нейтрофилов восстанавливается после отмены препаратов, ее вызывающих. Однако если пациент имеет нейтропению в течение длительного периода, то есть угроза хронического заболевания крови. В этом случае необходимо срочно информировать своего врача. Тяжелая нейтропения может привести к серьезным проблемам, которые могут потребовать оперативного вмешательства, так как пациент может заразиться бактериальной, грибковой или смешанной инфекцией в любой момент времени.
При проведении противовирусной терапии (ПВТ) необходимо регулярно проверять уровень лейкоцитов крови и определять количество нейтрофилов (АЧН).
Как правило, для того, чтобы держать нейтропению под контролем, снижают дозу интерферона в соответствии с рекомендациями фирмы-производителя препарата, указанными на вкладыше к упаковке препарата. Примерно для 20% пациентов, принимающих пегилированный интерферон плюс рибавирин, требуется снижать дозу препарата для устранения возникающей при лечении нейтропении. Как правило, снижение дозы улучшает ситуацию. В крайне редких случаях требуется полное прекращения лечения. Поддержание максимальной дозы интерферона с рибавирином очень важно для достижения устойчивого вирологического ответа (УВО), поэтому некоторые специалисты предписывают гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Нейпоген и другие препараты) для борьбы с тяжёлыми случаями нейтропении, вызванной лечением интерфероном. Применение этих препаратов позволяет поддерживать рекомендованную дозу антивирусного препарата, однако, колониестимулирующий фактор до настоящего времени недостаточно изучен для лечения нейтропении, вызванной интерфероном.
Существует множество способов, основанных на здравом смысле, для того, чтобы снизить риск заболевания при прохождении антивирусного лечения, например:

• Избегайте мест скопления людей, особенно больных;
• Сделайте прививки от гриппа и других болезней;
• Тщательно соблюдайте правила гигиены — мойте руки как можно чаще;
• Не употребляйте в пищу сырых яиц и морепродуктов. Помните, что побочные явления антивирусной терапии лучше всего лечить с помощью специалистов-медиков и что лечение нейтропении является сложным процессом, требующим участия врача.
Формула для расчета АЧН: Общее число лейкоцитов х (п.я.нейтрофилы + с.я.нейтрофилы) х 10 = АЧН."
Всем удачи в лечении т никакой нейтропении!

[Cветик]

Спасибо Мабута! Полезная информация

[олька]

Упис..... можно как всё смешно и вместе с тем понятно изложено Мабутой про антитела и антигены.Браво!!! И спасибо! Почаще пишите такие статьи и именно таким понятным языком.Прямо как сказку прочла или мультик посмотрела,позитив среди кошмара,класс!

[Мабута]

Еще нашел информацию про вирус гепатита С:
"Установлено, что вирус гепатита С очень комфортно чувствует себя в нейтральной среде и активно размножается в кислой. Нормальный pH нашей крови составляет 7,34. Зная это, можно поддерживать pH крови на щелочном или слабощелочном уровне, что создаст неблагоприятные условия для существования вируса. Этого можно добиться применением некоторых препаратов. Как правило, это иммуномодуляторы, гепатопротекторы, лекарства, применяемые при сердечно-сосудистых заболеваниях."
От себя добавлю, что инфа конечно интересная, но кислотно-щелочное равновенсие организма - очень сложная и неоднозначная тема. И прочитав эту информацию, очертя голову бросаться "защелачивать" кровь, однозначно не нужно, т.к. можно причинить организму значительно больший вред, чем мы имеем от последствий гепатита.

[МаРыся]

Зато, ведь, можно держать баланс в организме при помощи питания! Андрей, правильно я понимаю, что это тоже в значительной мере влияет на кислотно-щелочное равновесие? Например, мясо, сдоба, сахар, алкоголь создают кислую среду. Что еще?

[Мабута]

В принципе, конечно можно, но как всегда - очень осторожно. А с продуктами не совсем так. Все белковые продукты (мясо, рыба, молоко и пр.), наоборот, защелачивают кровь. Как ни странно, такими же свойствами обладает и лимонный сок (казалось бы, ведь кислота). Даже глубокое дыхание способствует сдвигу рН в щелочную сторону. По мнению некоторых исследователей, глубокое дыхание является следствием кислородного голодания организма. А кислородное голодание является следствием чрезмерной щелочности крови. Механизм связи белковых продуктов с глубоким дыханием, и соответственно с защелачиванием крови, достаточно прост и в тоже время сложен. Щелочная кровь более прочно связывает кислород с гемоглобином и препятствует нормальному обеспечению всего организма кислородом, в результате чего и возникает глубокое дыхание. Считается, что оптимальный рН крови нейтральный с легким сдвигом в кислую сторону (опять, конечно же все индивидуально). Сильно сдвигает рН в щелочную сторону минеральная вода с большим содержанием НСО3. В общем, тема очень интересная и , конечно, неоднозначная. Ну, а последствия "щелочной крови" - это отложение солей в суставах, ожирение и прочие прелести. В итоге: одни

[МаРыся]

Ясно. Тогда проще не заморачиваться. Пусть жизнь сама протекает, без контроля))

[biruz-za]

Привет всем! Мабута, так рада тебе и твоему успеху! Информациая очень важная! Спасибо, что организовал эту тему, изучаю тщательно. Есть пара глупых (как всегда) вопросов.

1) Минус или плюс в антителах означает их присутствие или степень активности? То есть, минус - таких нет или они в неопределяемо малых количествах?

2) одна из мер борьбы с гепатитом - поддержание и оздоровление печени (по мере сил). Где-то здесь на форуме прочитала такую мысль: печень умеет восстанавливаться. Если восстановление происходит быстрее развития соединительной ткани, печень можно долго поддерживать в рабочем состоянии. Понятно, что ПВТ помогает остановить фиброз. Суть вопроса: с кофе понятно, речь идет о натуральном, конечно. А какие продукты закисляют кровь? Сразу скажу, я не собираюсь безбашенно менять рацион, но знать бы хотелось побольше. Белковая пища защелачивают кровь. А закисляет?

[Мабута]

Привет, Лариса! Спасибо за добрые слова. Как твои дела? Надеюсь, все в порядке?
Что касается антител, то минус и означает минус, т.е. их отсутствие. Наличие антител в основном определяют методом ИФА (иммуно-ферментный анализ), иммуноблодинга (вестерн-блот), иммунофлюоресцентным методом. А это достаточно точные анализы. Что касается продуктов, закисляющих кровь, то это практически все овощи, фрукты, крупы и пр. То есть, растительная пища. Но вот что я обнаружил, заинтересовавшись этой темой: в одних источниках мясные, рыбные и молочные продукты считаются закисляющими кровь, в других защелачивающих. Например, Друзьяк Н.Г. в книге "Как продлить быстротечную жизнь" пишет : "экспериментально уже давно доказано, что отказ от молочных продуктов значительно облегчает сдвиг реакции крови в кислую сторону". Там же он приводит данные о том, что мясо и рыба так же защелачивают кровь, а при поиске в интернете я встретил статью о том, что мясо, рыба и молоко наоборот, кровь закисляют. В общем, видимо, сколько людей, столько и мнений. Может еще кто-нибудь приведет интересные данные?

[biruz-za]

Андрей, я тоже нашла противоречия в интернете по поводу мяса и рыбы. А еще натыкалась на статью человека, прошедшего ПВТ и получившего минус. Он пришел к выводу, что нужно полностью отказаться от продуктов ферментации и брожения, особенно молочных. Однако известно, что творог очень полезен при заболеваниях печени, а ведь он - тоже продукт ферментации. Вообще-то мне почему-то кажется, что закисление и ощелачивание - это печени не все равно. А вирусу, похоже, "розово-фиолетово". Хотя... Кровь - его среда, может, его закислением можно "прибить"...

[xihong]

Читала в интернете статью об исследовании, в которой было написано, что среди заразившихся ГепС генотип ИЛ 28 СС/ТТ встречается редко, среди здоровых людей генотип СС/ТТ встречается чаще..