Запись к гепатологу по ОМС

Как следует из самого названия, установление диагноза НАЖБП требует тщательного сбора алкогольного анамнеза, что нередко сопряжено со значительными трудностями. Не меньшее значение принадлежит оценке рассмотренных ранее факторов риска первичной и вторичной НАЖБП. Следует принимать во внимание возможность присутствия нескольких этиопатогенетических факторов у одного пациента, совокупность которых диктует необходимость диагностики стеатогепатита смешанной этиологии.

Лабораторные признакицитолиза выявляются у большинства, но не у всех больных НАСГ. Как правило, уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно – не более 4 норм. Соотношение активности АЛТ/АСТ обычно <1 (допускается <1,3); значимое преобладание активности АСТ при исключении алкогольного фактора чаще всего указывает на выраженный фиброз ткани печени. Повышение уровня ГГТ до 3, реже до 6 норм может быть изолированным.Возможно незначительное повышение уровней билирубина, ЩФ, γ-глобулинов, антинуклеарных антител. Признаки снижения белковосинтетической функции печени развиваются лишь при формировании цирроза печени.

УЗИ и КТ позволяют верифицировать наличие гепатомегалии, косвенно оценить наличие стеатоза печени, выявить признаки формирования портальной гипертензии. При ЭГДС возможно обнаружение ВРВП при трансформации НАСГ в цирроз.

Гистологическая картинаНАЖБП характеризуется наличием крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно в 3-й зоне ацинуса, а также балонной дистрофии. Воспалительная реакция при НАСГ представлена преимущественно внутридольковыми инфильтратами, состоящими из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Тельца Мэллори обнаруживаются не во всех случаях и в количестве меньшем, чем при алкогольном гепатите. Перисинусоидальный и перицеллюлярный фиброз в ранней стадии выявляется в 3-й зоне ацинуса и может прогрессировать с образованием септ и формированием цирроза. Менее значимые для диагностики морфологические особенности НАСГ включаютжировые кисты, «оптически пустые» ядра гепатоцитов, липогранулемы, мегамитохондрии в гепатоцитах, небольшое отложение железа в 1-й зоне ацинуса.

Цирротическая трансформация сопровождается значительным уменьшением содержания жира в гепатоцитах при сохранении балонной дистрофии. Кроме того, возможно изменение соотношения «лобулярное/портальное воспаление», что значительно затрудняет диагностику.

Отмечая важность биопсии печени, следует, между тем, принимать во внимание, что признаки инсулинорезистентности демонстрируют до 98% пациентов с НАЖБП. Это позволяет рассматривать выявление данного феномена в качестве важнейшего неинвазивного метода диагностики. В клинической практике инсулинорезистентность оценивается по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови, вычисляемому с помощью различных тестов.

Факторы риска прогрессирования НАСГ приведены в таблице. Чем больше факторов присутствует у пациента, тем выше вероятность прогрессирования у него воспалительных и фибротических изменений печени.

Первичную, или метаболическую НАЖБП, необходимо в первую очередь дифференцировать со вторичной НАЖБП, которая может быть обусловлена многими причинами: обширной резекцией тонкой кишки, полным парентеральном питанием, дивертикулёзом тонкой кишки, синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, бариатрическими оперативными вмешательствами по поводу патологического ожирения, билиопанкреатической стомой, болезнями Вильсона и Вебера-Крисчена, регионарной липодистрофией, абеталипопротеинемией, применением ряда лекарственных средств (амиодарона, тамоксифена, амиодарона, ГКС, синтетических эстрогенов, кальциевых блокаторов, тетрациклина, НПВС и др.)