Как вирусам, которые вызывают серьёзные болезни, такие как ВИЧ и гепатит С, удаётся перехитрить иммунную систему человека? Исследователи ломают голову над этим вопросом уже давно, ведь наш организм имеет весьма мощную защиту в лице Т-клеток (или T-лимфоцитов).
Они делятся на Т-киллеров и Т-хелперов. Первые разрушают собственные клетки организма, которые либо инфицированы вирусами или другими патогенами, либо повреждены или неверно функционируют (например, опухолевые). Тем временем Т-хелперы регулируют реакции врождённого и приобретённого иммунитета, а также определяют тип ответа, который окажет организм.
Основным признаком некоторых Т-киллеров служит наличие на поверхности клетки молекулы корецептора CD8 (это трансмембранный гликопротеин). И теперь учёные из Университета Макгилл (Канада) выяснили, что именно такие клетки участвуют в молекулярном механизме, который разработали вирусы, чтобы обманывать иммунную систему человека.
Авторы работы поясняют: Т-клетки из субпопуляции CD8+ производят зачистку – находят и убивают уже инфицированные клетки. А вот приказы эти «солдаты» получают от химических посредников – цитокинов. Эти пептидные молекулы-информаторы регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия.
Цитокины, синтезируемые лейкоцитами, называются интерлейкинами. В частности, интерлейкин 10 (IL-10) руководит активностью Т-клеток CD8+. В большинстве случаев они быстро распознают и уничтожают «неугодные» клетки, чтобы предотвратить распространение патогена. Но такой план защиты срабатывает не всегда.
Ведущий автор исследования Мартин Ричер (Martin Richer) поясняет: когда дело доходит до вирусов, которые приводят к хронической инфекции, иммунные клетки-киллеры получают неправильный «заказ», что делает их менее «отзывчивыми».
Исследование показало, что некоторые вирусы имеют свой собственный «иммунитет», поскольку и сами могут производить интерлейкин 10.
Он, в свою очередь, изменяет ключевые гликопротеины на поверхности CD8+ T-клеток и делает их менее функциональными.
Такой манёвр позволяет вирусам выиграть время и успеть размножиться до запуска иммунного ответа.
Открытие этого механизма поможет создать новые методы лечения целого ряда заболеваний, считают авторы. В первую очередь, конечно, речь идёт о хронических вирусных инфекциях, а также о раке и аутоиммунных заболеваниях, при которых правильная работа Т-клеток нарушается.
Статья (на англ.): http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30006-2
http://www.vesti.ru/doc.html?id=2985026
9 февраля 2018