Диагностика АБП складывается из подтверждения хронической алкогольной интоксикации, уточнения характера и стадии болезни печени.

Диагностика хронической алкогольной интоксикации

Важнейшая задача – это тщательный сбор алкогольного анамнеза. Так как пациенты склонны скрывать злоупотребление спиртными напитками, в практике используются анкеты, наиболее известная из них CAGE:

  • Чувствовали ли Вы когда-нибудь необходимость сократить употребление спиртных напитков?
  • Раздражает ли Вас, когда окружающие критикуют Ваше злоупотребление алкоголем?
  • Ощущаете ли Вы чувство вины после приема алкоголя?
  • Трудно ли Вам проснуться на следующий день после приема алкоголя?

Каждому положительному ответу на вопрос присваивается один балл. 2 и более баллов указывают на скрытое пристрастие к алкоголю.

При объективном исследовании следует выявлять так называемые «стигмы хронического алкоголизма», к которым относятся расширение кожных капилляров крыльев носа, щек, ушных раковин, отечность век и полнокровие склер, гипертрофия околоушных желез и контрактура Дюпюитрена, мышечные атрофии, яркие сосудистые звездочки, атрофия яичек и гинекомастия, тремор пальцев рук и языка. Многоорганное поражение при хронической алкогольной интоксикации включает периферическую полинейропатию, энцефалопатию, миокардиодистрофию, хронический панкреатит, нефропатию и др.

При АБП активность γ-глютамилтранспептидазы (ГГТ) обычно превышает активность трансаминаз, особое диагностическое значение имеет ее резкое снижение на фоне воздержания от алкоголя. К лабораторным признакам хронической алкогольной интоксикации относится макроцитоз эритроцитов. В последние годы в качестве нового маркера предложен безуглеводистый трасферрин, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г этанола в день.
 

В большинстве случаев на основании гистологического исследования ткани печени можно предполагать алкогольную этиологию поражения печени. Выявляются алкогольный гиалин в гепатоцитах, жировая дистрофия, перивенулярное поражение гепатоцитов и перицеллюлярный фиброз. Трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике с жировой болезнью печени неалкогольной этиологии, развивающейся на фоне ожирения, диабета, илео-еюнального шунтирования, длительного парентерального питания, болезни Вильсона, абеталипопротеинемии, приема некоторых лекарств (амиодарона, нифедипина, эстрогенов).

Диагностика острого алкогольного гепатита на фоне хронической алкогольной интоксикации

В зависимости от тяжести ОАГ могут наблюдаться субфебрилитет, нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20х109/л с признаками омоложения белого кровяного ростка вплоть до развития лейкемоидной реакции; ускорение СОЭ до 40-50 мм/ч; гипербилирубинемия с преобладанием конъюгированной фракции; умеренное повышение активности в сыворотке крови аминотрансфераз (обычно не более чем 6 норм), при этом соотношение АСТ/АЛТ больше 2; снижение содержания альбумина и повышение γ –глобулинов; при холестатической форме многократно повышается как активность ГГТ, так и щелочной фосфатазы. Нарастают признаки печеночной недостаточности.

Для определения тяжести гепатита можно использовать т.н. коэффициент Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л. У больных со значением этого коэффициента более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%.