Клиническая картина АБП

В клиническом плане предлагается выделять острый и хронический алкогольный гепатит, а также алкогольный цирроз печени.

1. Острый алкогольный гепатит (ОАГ) является наиболее тяжелой формой АБП и может наблюдаться на любой стадии болезни: на фоне стеатоза (стеатогепатит), алкогольного фиброза и цирроза печени. Как правило, начинается остро после предшествующего запоя, и часто на фоне уже существующего цирроза печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз. Согласно наиболее признанным отечественным классификациям различают латентную, желтушную, холестатическую (Мухин АС, 1980) и фульминантную формы.

Латентная форма ОАГ протекает бессимптомно. Выявляется по умеренному повышению активности аминотрансфераз в сыворотке крови. При УЗИ печени наблюдается гиперкинетический (высокоскоростной, низкорезистентный) тип артериального печеночного кровотока. Для точной диагностики латентного варианта ОАГ необходима пункционная биопсия печени.

Желтушная форма — самый частый вариант ОАГ. Она характеризуется анорексией, появлением резко выраженной общей слабости, интенсивными болями в правом подреберье, тошнотой, рвотой значительное снижение массы тела, желтухой без кожного зуда. У 50% больных повышается температура тела часто до фебрильных цифр, лихорадка продолжается не менее двух недель. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью и болезненна. Наличие выраженной спленомегалии, пальмарной эритемы, телеангиоэктазий, асцита, астериксиса свидетельствуют о развитии острого гепатита на фоне уже сформировавшегося цирроза печени. Течение ОАГ нередко осложняется бактериальными инфекциями: пневмонией, мочевой инфекцией, спонтанным бактериальным перитонитом, септицемией. При тяжелом течении заболевания возможно появление симптомов печеночной энцефалопатии. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с острым вирусным гепатитом.

Холестатическая форма развивается в 5-13% случаев и проявляется признаками внутрипеченочного холестаза: интенсивным кожным зудом, желтухой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. При наличии выраженных болей в правом подреберье и лихорадки необходимо проводить дифференциальный диагноз с острым холециститом.

Фульминантная форма ОАГ характеризуется тяжелым, быстрым, прогрессирующим течением, развитием желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Может закончиться летальным исходом в течение 2-3 недель от начала. Смерть наступает обычно в состоянии печеночной комы.

2. Хронический алкогольный гепатит.
 
Вопрос о его выделении в отдельную нозологию остается открытым. Некоторые исследователи считают, что понятие хронического алкогольного гепатита включает рецидивы острого алкогольного гепатита, возникающие на фоне не полностью завершившейся предшествующей атаки ОАГ и приводящие к своеобразному поражению печени с чертами хронического гепатита. Однако хронический алкогольный гепатит может протекать и без явных атак острого гепатита и характеризоваться нерезко выраженными цитолитическим и иммуновоспалительным синдромами. Хронический алкогольный гепатит может прогрессировать в цирроз печени даже в условиях воздержания от алкоголя в связи с активацией иммунных механизмов.

Алкогольный цирроз печени

Заболевание развивается у 10-30% больных АБП через 10-20 лет после начала злоупотребления алкоголем. Формирование цирроза у больных АБП может происходить без стадии выраженного воспаления, и часто диагноз устанавливается только при появлении признаков декомпенсации. Морфологически на ранних стадиях, как правило, выявляется мелкоузловой, а в более поздних стадиях развиваются крупноузловой вариант цирроза печени. Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях, сохраняется и усиливается. Симптомы портальной гипертензии преобладают в клинической картине по сравнению с симптоматикой печеночно-клеточной недостаточности, асцит появляется относительно раньше, чем при вирусном циррозе. Значительно раньше, чем при вирусных циррозах печени появляются признаки белковой и витаминной недостаточности. Подтверждением алкогольной этиологии цирроза печени часто являются системные проявления хронической алкогольной интоксикации.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Формируется у 5-15% больных алкогольным циррозом печени. Роль алкоголя в канцерогенезе выяснена недостаточно. Общая смертность от рака всех локализаций у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, на 25% выше средней в популяции, при этом встречаются злокачественные опухоли полости рта (кроме губ), глотки, гортани, пищевода, печени и поджелудочной железы. В эксперименте установлено, что главный метаболит этанола ацетальдегид в культуре человеческих клеток вызывает повреждение хромосом, помимо этого, в ряде алкогольных напитков могут присутствовать также канцерогены. В спиртных напитках обнаружены следы нитрозаминов, пропанола, метилбутанола, полициклических углеводородов. Этанол является хорошим растворителем и способствует проникновению канцерогенов в ткани. Кроме того, этанол активирует микросомальные ферменты и может способствовать биотрансформации проканцерогенов в облигатные канцерогены, мутагены и тератогены.