Клинико-морфологические формы АБП

А. Ф. Блюгер и И. Н. Новицкий (1984) рассматривают приведенные ниже формы алкогольного поражения печени как последовательные стадии единого патологического процесса.

  • алкогольная адаптивная гепатопатия (гепатомегалия);
  • алкогольная жировая печень (жировой гепатоз);
  • алкогольный фиброз печени;
  • алкогольный гепатит;
  • алкогольный цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома.

Алкогольная адаптивная гепатопатия

Алкогольная адаптивная гепатопатия (гепатомегалия) характеризуется гиперплазией эндоплазматического ретикулума на фоне снижения активности АДГ, увеличением количества пероксисом и появлением гигантских митохондий. Алкогольная гепатомегалия является компенсаторно -приспособительной реакцией печени на повышенный синтеза ацетальдегида, образование большого количества перекисных соединений, нарушение синтеза белка и окисления жирных кислот. Клинически проявляется отсутствием жалоб или наличием неинтенсивных болей в области печени, незначительным увеличением печени, значительным повышением активности гамма-глютамилтранспептидазы сыворотки крови при отсутствии изменений функциональных проб печени.

Алкогольный жировой гепатоз

Морфологически проявляется наличием жировых включений в 2ой и 3ей зонах печеночного ацинуса, преимущественно в центролобулярной зоне. При этом не менее 50% гепатоцитов содержат жировые капли, которые оттесняют ядро и органеллы гепатоцита на периферию, в более тяжелых случаях жир распределяется диффузно.
У большинства больных жировой гепатоз течет бессимптомно, некоторые пациенты указывают на снижение аппетита, общую слабость, тупую боль или дискомфорт в правом подреберье, тошноту. Функциональные печеночные пробы могут оставаться в пределах нормы, приблизительно у 20-30% больных наблюдается умеренное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатазы, билирубина и гамма-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови. При УЗИ выявляется увеличение печени, равномерное повышение эхогенности и характерное изменение структуры печени. В сложных случаях диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии. Необходимо помнить, что жировой гепатоз развивается также при ожирении, сахарном диабете, белковой недостаточности, лекарственных поражениях печени.

В ряде случаев при гистологическом исследовании обнаруживают мелкокапельное (пылевидное) ожирение, которое является плохим прогностическим признаком. Этот вариант алкогольного стеатоза выявляется редко (<1 % случаев), но является наиболее тяжелым вариантом стеатоза и может сопровождаться желтухой, энцефалопатией, и другими симптомами фульминантной печеночной недостаточности. Характерно значительное увеличение активности АЛТ. На аутопсии обнаруживают распространенный мелкокапельный стеатоз, так называемую «пенистую дегенерацию гепатоцитов». Предполагается, что при данном варианте АБП имеет место развитие острой митохондриальной дисфункции. Алкогольный фиброз печени

Основным патогенетическим фактором алкогольного фиброза печени является способность этанола стимулировать фиброгенез. Характерным гистологическим признаком является повышенное разрастание фиброзной ткани вокруг центральных вен печеночных долек (перивенулярный фиброз). Особенно характерным является сочетание центролобулярного перивенулярного фиброза с жировой дистрофией печени. Фиброз и цирроз печени могут развиваться даже при отсутствии некрозов и воспаления.
Клинические проявления очень сходны с жировым гепатозом; характерно повышение содержания в крови пролина и оксипролина — маркеров интенсивного фиброзообразования, а также повышение экскреции оксипролина с мочой.

Верифицировать наличие и степень выраженности алкогольного фиброза печени можно только с помощью гистологического исследования биоптатов печени. Ценность неинвазивных способов оценки фиброза при АБП снижена за счет сопутствующего стеатоза, активного алкогольного гепатита. При продолжающемся приеме алкоголя фиброз трансформируется в цирроз печени.

Алкогольный гепатит

Морфологически проявляется обнаружением в гепатоцитах цитоплазматических включений (алкогольного гиалина или телец Мэллори), состоящих из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Меллори характерны для алкогольного поражения печени, но могут встречаться и при гепатитах другой этиологии. Характерными особенностями являются инфильтрация портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и фиброз пересинусоидальных зон. В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз. При развернутой картине острого алкогольного гепатита печеночные клетки находятся в состоянии балонной и жировой дистрофии. Одной из наиболее тяжелых форм алкогольного гепатита является центральный склерозирующий гиалиновый некроз, проявляющийся гистологически склерозом перивенулярной зоны, а клинически – вено-окклюзионным синдромом с развитием стойкой портальной гипертензии и быстрым формированием цирроза печени