Как следует из самого названия, установление диагноза НАЖБП требует тщательного сбора алкогольного анамнеза, что нередко сопряжено со значительными трудностями. Не меньшее значение принадлежит оценке рассмотренных ранее факторов риска первичной и вторичной НАЖБП. Следует принимать во внимание возможность присутствия нескольких этиопатогенетических факторов у одного пациента, совокупность которых диктует необходимость диагностики стеатогепатита смешанной этиологии.

Лабораторные признакицитолиза выявляются у большинства, но не у всех больных НАСГ. Как правило, уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно – не более 4 норм. Соотношение активности АЛТ/АСТ обычно <1 (допускается <1,3); значимое преобладание активности АСТ при исключении алкогольного фактора чаще всего указывает на выраженный фиброз ткани печени. Повышение уровня ГГТ до 3, реже до 6 норм может быть изолированным.Возможно незначительное повышение уровней билирубина, ЩФ, γ-глобулинов, антинуклеарных антител. Признаки снижения белковосинтетической функции печени развиваются лишь при формировании цирроза печени.

УЗИ и КТ позволяют верифицировать наличие гепатомегалии, косвенно оценить наличие стеатоза печени, выявить признаки формирования портальной гипертензии. При ЭГДС возможно обнаружение ВРВП при трансформации НАСГ в цирроз.

Гистологическая картинаНАЖБП характеризуется наличием крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно в 3-й зоне ацинуса, а также балонной дистрофии. Воспалительная реакция при НАСГ представлена преимущественно внутридольковыми инфильтратами, состоящими из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Тельца Мэллори обнаруживаются не во всех случаях и в количестве меньшем, чем при алкогольном гепатите. Перисинусоидальный и перицеллюлярный фиброз в ранней стадии выявляется в 3-й зоне ацинуса и может прогрессировать с образованием септ и формированием цирроза. Менее значимые для диагностики морфологические особенности НАСГ включаютжировые кисты, «оптически пустые» ядра гепатоцитов, липогранулемы, мегамитохондрии в гепатоцитах, небольшое отложение железа в 1-й зоне ацинуса.

Цирротическая трансформация сопровождается значительным уменьшением содержания жира в гепатоцитах при сохранении балонной дистрофии. Кроме того, возможно изменение соотношения «лобулярное/портальное воспаление», что значительно затрудняет диагностику.

Отмечая важность биопсии печени, следует, между тем, принимать во внимание, что признаки инсулинорезистентности демонстрируют до 98% пациентов с НАЖБП. Это позволяет рассматривать выявление данного феномена в качестве важнейшего неинвазивного метода диагностики. В клинической практике инсулинорезистентность оценивается по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови, вычисляемому с помощью различных тестов.

Факторы риска прогрессирования НАСГ приведены в таблице. Чем больше факторов присутствует у пациента, тем выше вероятность прогрессирования у него воспалительных и фибротических изменений печени.

Первичную, или метаболическую НАЖБП, необходимо в первую очередь дифференцировать со вторичной НАЖБП, которая может быть обусловлена многими причинами: обширной резекцией тонкой кишки, полным парентеральном питанием, дивертикулёзом тонкой кишки, синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, бариатрическими оперативными вмешательствами по поводу патологического ожирения, билиопанкреатической стомой, болезнями Вильсона и Вебера-Крисчена, регионарной липодистрофией, абеталипопротеинемией, применением ряда лекарственных средств (амиодарона, тамоксифена, амиодарона, ГКС, синтетических эстрогенов, кальциевых блокаторов, тетрациклина, НПВС и др.)